Теория, диагностика и клинический опыт коррекции.

Введение

По частоте проведения блефаропластика занимает третье место в мире среди всех видов пластических операций. Она уступает только увеличению груди и липосакции. Согласно данным ISAPS (International Society of Aesthetic and Plastic Surgery), в 2018 году в мире было выполнено 1 099 960 операций блефаропластики [11].

Наиболее частым показанием к выполнению данного вмешательства являются возрастные изменения кожи век: гравитационный птоз (дерматохалязис), нависание кожи верхних век и образование двойного контура нижнего века, смещение вниз уровня линии бровей.

Данная хирургическая манипуляция имеет ряд противопоказаний: повышенное артериальное или внутриглазное давление, сухость глаз, хронические заболевания щитовидной железы и сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации, сахарный диабет, онкологические заболевания, нарушения коагуляционной системы крови.

Эстетические показатели старения периорбитальной области находятся в прямой зависимости от состояния век и окружающих тканей. В этой области кожа в первую очередь подвергается возрастным изменениям, теряет тонус и обвисает. Деформации век могут вызвать тяжёлые функциональные расстройства, а также они представляют собой явный косметический дефект. Данные состояния могут быть последствиями врождённых патологий, воспалительных заболеваний, травм и ожогов, сенильных изменений, послеоперационных осложнений.

Нависание кожи века у пожилых лиц нередко приводит к сужению полей зрения. Пластика век способна расширить область периферического зрения или частично снизить внутриглазное давление. Нависание верхних век может быть связано с избытком кожи, гипертрофией круговой мышцы глаза, грыжами жировой клетчатки или их сочетанием.

Скорость заживления послеоперационной раны после блефаропластики зависит не только от мастерства хирурга, обширности хирургического вмешательства, но и от самого пациента. При повреждении целостности кожных покровов немедленно происходит запуск процесса заживления, который завершается восстановлением ткани.

Классический вариант заживления острой раны представляет собой сложный, динамичный и великолепно спланированный процесс, состоящий из четырёх основных последовательных и в то же время накладывающихся друг на друга, регулируемых несколькими факторами этапов: гемостаз, воспаление, пролиферация, ремоделирование [12].

Последняя стадия процесса заживления начинается с развития грануляционной ткани и наиболее продолжительна по времени. В процессе созревания матрикса количество фибронектина и гиалуронана уменьшается, а пучки коллагеновых волокон увеличиваются в диаметре, что способствует повышению прочности раны на разрыв. Однако новообразованные коллагеновые волокна достигают лишь 80 % прочности неповреждённой кожи.

Ремоделирование представляет собой тонкое равновесие между формированием и деградацией тканей, контролируемое активностью протеолитических ферментов, главным образом, матриксными металлопротеиназами (ММП; matrix metalloproteinases, ММРs) и их природными тканевыми ингибиторами [4]. Нарушение или замедление этого процесса, дисфункция внеклеточной матрицы могут привести к формированию патологических рубцов.

В молекулярной биологии внеклеточная матрица (ВКМ) определена как сложная сеть, сформированная многочисленными структурными макромолекулами (протеогликаны, коллагены, эластин). Взаимодействуя друг с другом и с клетками, эти структурные макромолекулы поддерживают структурную целостность тканей [9].

Именно матрица обеспечивает организованную среду, в пределах которой мигрирующие клетки могут перемещаться и взаимодействовать друг с другом. Все макромолекулы, составляющие ВКМ, производятся клетками в матрице. Наиважнейший компонент внеклеточной матрицы — гелеобразная среда, формируемая протеогликанами — чрезвычайно растянутыми полипептидными цепями с многочисленными полисахаридными цепями глюкозаминогликанов, присоединённых посредством ковалентных связей.

Многочисленные цепи протеогликанов прикрепляются к особому виду глюкозаминогликана — полимеру гиалуроновой кислоты, называемому гиалуронаном. Его нити скрепляют структуру геля в единое целое, и этот полисахаридный «гель» может противостоять сжатию и растяжению ВКМ и в то же время обеспечивать быструю диффузию питательных веществ, строительных материалов и гормонов между кровью и клетками соединительной ткани, обеспечивая регуляторную и пластическую функции, особенно актуальные при заживлении послеоперационной раны.

Механически структура геля усилена посредством волокон разных типов:

1. волокон, которые формируют скелет соединительной ткани,
2. гибких волокон, которые придают соединительной ткани эластичность,
3. сетчатых волокон, которые образуют перекрёстные связи между всеми другими волокнами и соединяют все остальные компоненты ткани.

На сегодняшний день описано 29 типов коллагена, функция которых не до конца установлена. В коже определяют 9 типов коллагеновых волокон [5], которые придают соединительной ткани прочность и долговечность. Каждое коллагеновое волокно имеет несколько микрометров в диаметре и состоит из тысяч индивидуальных полипептидных цепей коллагенов, плотно упакованных вместе.

Коллагены — одни из наиболее обильных белков во внеклеточной матрице и в соединительной ткани. В геноме человека существуют около 50 генов, кодирующих различные коллагены, а продукты этих генов образуют около 30 типов коллагеновых волокон, найденных в самых различных тканях. Избыток коллагеновых волокон или слишком малая активность коллагеназ приводят к увеличению плотности волокон и формированию менее гибкой ткани. Наоборот, чрезмерная активность коллагеназ приведёт к неуправляемой фрагментации коллагена, что сделает ткань более аморфной. Любое нарушение этого сложного многокомпонентного процесса влечёт за собой сбой в ходе заживления раны и может стать причиной формирования патологических рубцов.

В настоящее время нет чёткого разделения терминов «рубец» и «рубцовая ткань». Применяемый в ряде источников термин «рубец» представляет собой соединительнотканное образование, которое формируется в процессе заживления раны, а рубцовая ткань возникает в его последней фазе — фазе эпителизации [1, 8].

С другой стороны, все компоненты дермы — это соединительнотканные образования, и все процессы репарации, сопровождающиеся образованием рубца, протекают в пределах соединительной ткани дермы, в то время как дефекты в пределах эпидермиса не сопровождаются рубцеванием.

Правильнее говорить не о «замещении соединительной тканью», как это делается в некоторых руководствах, а о нарушении процессов межклеточного взаимодействия при репарации соединительной ткани, приводящем к формированию патологических рубцов.

Достоверные причины развития гипертрофических и келоидных рубцов пока не установлены. Однако известно, что в основе образования патологических рубцов лежат нарушения процессов синтеза структурных компонентов дермы, при этом наблюдается интенсификация образования коллагеновых волокон, усиленное влияние факторов роста на ангиогенез, пролиферацию фибробластов, повышение активности ингибиторов металлопротеиназ и изменение нормального апоптоза фибробластов [8]. В случае нарушения регуляции процессов синтеза, сборки, распада коллагена, эластина и гликозаминогликанов (ГАГ) может наблюдаться недостаточное или, наоборот, избыточное рубцевание.

Перед проведением оперативного лечения целесообразно оценить репараторный потенциал кожи, а также генетически-детерминированные механизмы, отвечающие за последующее ремоделирование ткани. В настоящее время в практику косметологов и пластических хирургов активно внедряются молекулярно-генетические методы, позволяющие проанализировать вероятные риски. Проведя ДНК-тест, например, «Косметология» от BGG [Рис. 1], перед процедурами, можно выстроить программу, которая учтёт индивидуальный риск формирования дефектного коллагена, сниженную или повышенную активность матриксных металлопротеиназ и позволит избежать противопоказанных процедур и / или дополнительно подготовиться перед блефаропластикой.

В комплексную терапию целесообразно включать препараты, повышающие регенераторный потенциал дермы (PRP, препараты плаценты, коллагена, ГАГ и другие), нормализующие коллагеногенез и синтез других компонентов дермального матрикса.

Авторы: Наталья Бычкова, к. м. н., врач-косметолог высшей категории, Ижевск. Ирина Быкова, врач-косметолог, Ижевск.

Статью вы можете прочитать в журнале Облик. Esthetic guide №2(35), стр. 46-47